島根大学医学部の桑子賢一郎 准教授の研究チームは、早稲田大学の浜田道昭 教授、国立遺伝学研究所の豊田敦 特任教授、理化学研究所・東京大学の岡田康志 チームディレクター・教授らとともに、脳の生理的老化機構のメカニズムを解明するためにマウスを用いた研究を行いました。 本研究では、神経細胞の核膜に存在するLINC複合体に着目し、その加齢変化と神経機能への影響を解析しました。その結果、神経細胞では、加齢に伴うLINC 複合体の著しい発現低下が核の構造異常を引き起こし、遺伝子発現変化を介して、神経活動制御に重要な軸索起始部（AIS）の障害を惹起することを見いだしました。さらに、これにより神経細胞の興奮性が低下し、脳機能の変容につながることが示されました。また、遺伝子治療にも用いられるアデノ随伴ウイルス（AAV）ベクターによってLINC複合体分子Sun1を老齢マウスの神経細胞に導入することで、核構造、遺伝子発現、AIS機能、神経興奮性、および脳機能の加齢変容を抑止できることを明らかにしました。これらの結果は、LINC 複合体の機能喪失が脳老化を駆動する新たな分子機構であることを示すとともに、そのはたらきを保つことが脳機能の衰退抑止に有効である可能性を示唆しています。本研究成果は、「EMBO Reports」オンライン版で2026年5月22日に公開されました。

プレスリリース：https://www.med.shimane-u.ac.jp/docs/2026051100023/file_contents/file_20265251101359_1.pdf