甲南大学大学院自然科学研究科の久原篤教授らの研究チームは、「銅イオンによる細胞死『カプロトーシス』が動物の低温死に関与すること」を線虫の解析から明らかにしました。
　近年発見された新しい細胞死である「カプロトーシス（銅誘導性細胞死）」は、細胞内への銅イオン蓄積によって引き起こされます。しかし、カプロトーシスが動物個体内でどのような役割を持つのかは、これまで明らかになっていませんでした。本研究では、モデル生物である「線虫Ｃ．エレガンス」を用い、カプロトーシスが低温環境下での生存に深く関与していることを明らかにしました。研究チームは、リソソームにおける銅輸送に関与するタンパク質SLCR-46.1に変異を持つ線虫に着目しました。この変異体（slcr-46.1）では、低温下で咽頭筋に銅イオンが過剰に蓄積し、低温死することが分かりました。
　さらに、slcr-46.1変異体でカプロトーシス関連遺伝子の機能を抑制すると、低温下での生存率が回復しました。また、銅イオンをキレートすることで変異体の低温死が抑制され、野生株においてもカプロトーシスを阻害すると低温死が抑制されました。さらに、哺乳類細胞を通常より低温条件で培養すると、カプロトーシス関連遺伝子の発現量が増加することも確認されました。
　本研究は、生体内での役割が未解明であったカプロトーシスが、動物の低温死に関与することを示した初めての報告です。今後、ヒトを含む動物の低温適応機構の理解を深めるとともに、細胞や臓器の低温保存技術や細胞死制御などの新たな研究の発展につながることが期待されます。
　本研究の成果は、2026年5月27日に、英国科学雑誌『Nature Communications』のオンライン速報版で公開されました。

プレスリリース：https://www.konan-u.ac.jp/news/archives/56723